EINFÜHRUNG

Vitamin C wird von den meisten Tieren in der Niere der Leber aus Glukose synthetisiert. Bei Menschen und anderen Primaten wie dem Meerschweinchen fehlt dieser Mechanismus jedoch aufgrund einer Mutation, die das für L-Gluconolactonoxidase (GULO) kodierende Gen inaktiviert. Es ist ein Enzym, das am katalytischen Schritt der Vitamin-C-Synthese beteiligt ist. Unsere Immunzellen haben eine 10- bis 100-mal höhere Konzentration an Vitamin C als das Blut und jede andere Zelle. Vitamin C wird in jedem Schritt des Prozesses benötigt, von der Erkennung von Krebszellen bis zur Abtötung der Krebszellen. Die Tagesempfehlung für Vitamin C beträgt 7590 mg pro Tag.

Die Vitamin-C-Therapie gilt als hervorragender Ansatz zur Krebsbehandlung. Dieser Ansatz verbesserte die Lebensqualität von Krebspatienten. Mehrere Studien haben gezeigt, dass eine millimolare Konzentration von Vitamin C in vitro Krebszellen abtöten und in vivo das Tumorwachstum verlangsamen kann. Im Gegensatz dazu bleiben die normalen Körperzellen dagegen resistent. Der Wirkungsmechanismus von Vitamin C auf die Krebszellen ist jedoch kaum verstanden. Der Mechanismus könnte von der Art des Krebses, der Therapie in Kombination mit einer Vitamin-C-Therapie und vielen anderen Faktoren abhängen. Eine Studie zeigt, dass Krebspatienten häufig niedrigere Ascorbat-Plasmakonzentrationen aufweisen als gesunde Erwachsene und ein Vitamin-C-Mangel mit einer erhöhten Krebssterblichkeit verbunden ist. Eine Metaanalyse von 21 Studien, darunter 9,000 Lungenkrebsfälle, bei denen männliche Erwachsene, die 100 mg Vitamin C pro Tag einnahmen, ein um 7 % geringeres Lungenkrebsrisiko hatten, zeigte einen Zusammenhang zwischen der Vitamin-C-Aufnahme und dem Krebsrisiko bei einzelnen Personen. Diese Dosis ist auch mit der brustkrebsspezifischen Mortalität bei Frauen verbunden.

WIRKMECHANISMUS

Die zytotoxische Wirkung von Ascorbinsäure in vitro auf verschiedene Krebszellen wird durch eine chemische Reaktion vermittelt, die Wasserstoffperoxid erzeugt. Wasserstoffperoxid spielt eine wichtige Rolle bei der selektiven Toxizität von Ascorbat und der Induktion oxidativer DNA-Schäden/Krebsnekrobiose. Eine In-vitro-Studie ergab, dass Ascorbinsäure Darmkrebszellen mit Mutationen durch Hemmung des Enzyms Glycerinaldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase abtötet. Verschiedene Untersuchungen deuten darauf hin, dass pharmakologische Dosen von Ascorbinsäure die Wirkung von Arsentrioxid auf Eierstockkrebszellen verstärken Gemcitabine auf Bauchspeicheldrüsenkrebszellen. Die Kombination von Vitamin C mit Chemotherapie hat verbesserte Ergebnisse gezeigt. Die Kombination von Vitamin C mit Chemotherapie hat verbesserte Ergebnisse gezeigt.

Intravenöses vs. orales Vitamin C

Die Vitamin-C-Therapie kann auf zwei Wegen verabreicht werden: orales und intravenöses Ascorbat. In den ersten Versuchen wurde Ascorbat intravenös verabreicht und erreichte eine maximale Plasmakonzentration von 6 mm, bei oraler Verabreichung erreichte Ascorbat jedoch eine Plasmakonzentration von weniger als 200 µM. Daher ist es allgemein anerkannt, dass die millimolare Konzentration von Ascorbat, die zur Auslösung der Zytotoxizität in Krebszellen erforderlich ist, nur bei intravenöser Verabreichung erreicht werden kann. Phase-I-Dosisfindungsstudien bei Krebspatienten empfehlen die intravenöse Gabe von 1.5 g bis 2 g Vitamin C pro kg Körpergewicht drei- bis viermal pro Woche. Es wird empfohlen, die Behandlung mit einer niedrigeren Dosis zu beginnen und, wenn keine unerwünschten Ereignisse beobachtet werden, die Dosis schrittweise auf den endgültigen Wert zu erhöhen. In einer Studie mit Patienten, bei denen Eierstockkrebs im Stadium III/IV diagnostiziert wurde, als sie eine konventionelle Therapie in Kombination mit intravenösem Vitamin C erhielten, wurde festgestellt, dass hochdosiertes Vitamin C die mit einer Chemotherapie verbundenen Toxizitäten reduziert. Vitamin-C-Infusionen wurden entweder als alleinige Behandlung eingesetzt oder mit einer konventionellen Therapie kombiniert.

Vitamin-C-Therapie Sicher oder nicht

Vitamin C selbst ist ungiftig. Bei der Vitamin-C-Therapie bestehen immer noch einige Widersprüche. Im Allgemeinen führt die intravenöse Gabe von hochdosiertem Vitamin C zu leichten und anhaltenden Nebenwirkungen. Es wurde festgestellt, dass ein Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase bei Patienten ein höheres Risiko für eine Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen) durch die Verabreichung hoher Dosen von Vitamin C mit sich bringt; Daher muss der Patient vor einer Vitamin-C-Therapie auf diesen Stoffwechselmangel untersucht werden. Das Endprodukt der metabolischen Oxidation von Vitamin C ist Oxalsäure, bei der bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung das Risiko einer Oxalatkristallisierung in der Niere besteht. Auch Blutungen gehören zu den Problemen dieser Therapie; Daher wird neben der Überwachung des Patienten auch eine schrittweise Erhöhung der intravenösen Vitamin-C-Verabreichung empfohlen. Mehrere Studien zeigen, dass auch ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Brustkrebs und der gesamten Vitamin-C-Zufuhr besteht.

Die Studie deutete auf einen Zusammenhang zwischen der Vitamin-C-Aufnahme und dem Auftreten hormonrezeptorstatusspezifischer Brustkrebsarten hin. Aktuelle Literatur zeigt den Einfluss von Vitamin C auf Prostatakrebs. Dennoch kommt es zu dem Schluss, dass die Aufnahme von Vitamin C und gesunden Ernährungselementen vielversprechend für die Prävention und Therapie von Prostatakrebs ist.

Menschen können eine gute Menge Vitamin C über ihre Ernährung aufnehmen. Alles Obst und Gemüse
Haben Sie eine Vitamin-C-Quelle. Einige der besten Quellen sind:

• Grüne Paprika
• Zitrusfrüchte und Säfte
• Erdbeeren
• Tomaten
• Brokkoli
• Süßkartoffeln